每年冬春之交,甲型流感都会掀起一波传播高峰。今年也不例外,多地医院发热门诊人满为患。比流感本身更危险的是它可能引发的“混合感染”——即在病毒侵袭后,细菌或真菌趁虚而入,与病毒“联手”攻击肺部,导致病情急剧恶化,甚至发展为“白肺”、呼吸衰竭。

浙江一名4岁女童感染甲流后,因合并金黄色葡萄球菌和流感嗜血杆菌感染,一度需要ECMO维持生命;武汉一位51岁女性患者则因甲流继发曲霉菌与肺炎链球菌感染,血氧饱和度一度低于80%,命悬一线。这些并非孤例,而是临床中日益受到关注的“流感相关性混合感染”。

流感病毒不仅引发高烧、咳嗽,还通过表面的血凝素蛋白精准锁定呼吸道上皮细胞上的唾液酸受体,入侵并大量复制,最终导致细胞破裂死亡。这一过程直接破坏了呼吸道的物理屏障,纤毛脱落、黏膜破损、黏液清除功能瘫痪,原本严密的防线出现“缺口”。同时,病毒削弱免疫系统,肺泡巨噬细胞的吞噬能力被抑制,中性粒细胞无法及时赶到战场,身体的免疫资源几乎全部被调动去对抗病毒,对细菌和真菌的防御形同虚设。

更危险的是,病毒还会制造“炎症风暴”。大量释放的细胞因子虽旨在清除病毒,却也造成肺泡和血管壁受损,引发肺水肿和组织坏死,形成一个缺氧、酸性的微环境——这正是曲霉菌等真菌最喜欢的“温床”。病毒的神经氨酸酶甚至能激活金黄色葡萄球菌的毒力因子,使其更容易形成生物膜、抵抗抗生素。于是,病毒“开路”,细菌和真菌“跟进”,三者协同,对肺部造成毁灭性打击。

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